Неолитическая революция, начавшаяся около 12,000 XNUMX лет назад в Турции и в других частях Плодородного полумесяца, заставила человека принять сидячий образ жизни, что, в свою очередь, ускорило процесс одомашнивания животных. Собака уже была одомашнена до этой революции и служила человеку как помощь в охоте. Во время охоты человек, вероятно, понял, что некоторые из охотящихся видов можно легко приручить, поэтому впоследствии были одомашнены другие виды, такие как курица, утка, гусь, овца, коза, корова, свинья и верблюд , Это означало, что у этих животных была жизнь, близкая к их хозяевам, многие из которых были в стойлах или загонах. На древних фермах люди и животные находились в одном и том же воздушном пространстве, особенно зимой. Кроме того, в некоторых регионах стадным животным, управляемым пастухами, все еще разрешалось находиться на полях с относительной свободой, однако некоторые из них только в течение части года.
Интересно, что лошадь была одомашнена не оседлыми народами на Ближнем Востоке или вокруг Средиземного моря, а кочевым народом евразийских степей. Недавние раскопки в Казахстане показали, что 5,500 лет назад на лошадях ездили люди Ботай (Outram et al., 2009 г.). Около 1000 до 1500 г. до н.э. лошадь попадает на Ближний, Средний и Дальний Восток, главным образом, в качестве военного животного. В те дни лошадь была уже дорогим животным, о котором нужно было хорошо заботиться, и поэтому его содержали в конюшне. Некоторые из них были действительно большими, как, например, тот, что фараон Рамзес II построил для 460 лошадей в Пирамесе 3300 лет назад. По словам Ксенофона, лошадей нужно было всегда кормить. С современными знаниями это не было действительно умно с ветеринарной точки зрения.
По сравнению с лошадьми, кошка и собака имеют гораздо большую внутреннюю атмосферу с человеком, в результате чего эти виды становятся более подверженными таким вредным явлениям, как человек. Свиньи, домашняя птица и, в меньшей степени, крупный рогатый скот подвержены естественному, искусственному и самодельному загрязнению воздуха. Кроме того, они могут делиться своим окружением со своими попечителями в течение части дня. Следовательно, изучение болезней животных, живущих рядом с людьми, или даже проживающих в тех же комнатах, может дать подсказки для лучшего понимания факторов риска для здоровья человека и патофизиологии, вызванных плохим качеством воздуха.
Общие аспекты загрязнения воздуха на животных
Следует учитывать, что в истории Земли состав атмосферы не всегда был идеальным в каждый момент, но жизнь развивалась так, как мы ее знаем сегодня. Несколько огромных экологических катастроф произошли во время развития Земли, и бесчисленные формы жизни были потеряны. Из тех немногих видов, которые выжили, появились новые виды. Приблизительно через 10 миллионов лет после великого мелово-третичного вымирания эра динозавров внезапно закончилась, впоследствии млекопитающие вышли на сцену и процветали настолько успешно, что доминировали в жизненных формах эоцена, что составляет около 55-40 миллионов лет назад. , В развитии современных млекопитающих с ветеринарной точки зрения также был создан побочный продукт, называемый человеком. Этому виду удалось за относительно короткое время нарушить окружающую среду побочными продуктами тех видов деятельности, которые эвфемистически называют культурным развитием.
Именно растущее мировое население стало причиной интенсивной практики животноводства. Встречная торговля огромным производством мяса, яиц и молока привела к образованию, накоплению и удалению большого количества отходов по всему миру. Аэрозоль микробных патогенных микроорганизмов, эндотоксинов, запахов и частиц пыли является неизбежным следствием образования и обращения с отходами цепочки производства пищевых продуктов, происходящими от животных. Наряду с последствиями загрязнения атмосферного воздуха, животные, содержащиеся в огромных помещениях, подвергаются и часто болеют из-за загрязнения воздуха внутри помещений, созданного самим собой.
Влияние плохого качества воздуха на домашних животных главным образом можно разделить на ущерб здоровью, вызванный внешней средой и загрязнением воздуха снаружи. Загрязнители могут попасть в систему при вдыхании или проглатывании. При загрязнении воздуха в основном вдыхание вызывает проблемы со здоровьем, но иногда осаждение частиц из промышленных отходов на пастбищных угодьях может напрямую влиять на здоровье. В конечном итоге это может привести к появлению токсичных остатков в мясе, молоке или яйцах без явных клинических симптомов, проявляемых животными, производящими эти продукты. Проблемы с высоким уровнем диоксина в молоке молочных коров или вызванный цинком артрит у растущих жеребят являются примерами загрязнения пастбищной травы отложения дыма от близлежащей промышленной деятельности.
Собака, кошка и лошадь подвержены тем же опасностям для здоровья, что и их хозяева в отношении загрязнения воздуха. Рейнероа и др., (2009) рассмотрел сравнительные аспекты астмы у кошек и привел доказательства того, что существуют важные сходства между реакцией человека и кошки на вдыхаемые аллергены. Роль экологических аэроаллергенов, однако, была показана только в нескольких исследованиях, но данные свидетельствуют о том, что некоторые экологические аллергены могут вызывать заболевания как у кошек, так и у людей. Раниванд и Отто (2008)) показали в своем эпидемиологическом исследовании, что распространенность астмы увеличилась за последние 20 лет у кошек в большом городском городе. Похоже, это произошло и с человеком.
Животные могут невольно выступать в качестве дозорных для выявления потенциального вредного воздействия на организм загрязнения воздуха внутри помещений. Из области сравнительной патологии заболевания домашних животных, связанные с неблагоприятными факторами окружающей среды, могут дать представление о патофизиологии нарушений здоровья человека, вызванных загрязнением воздуха.
Влияние загрязнения воздуха на животных
Производственные животные
Свиньи, домашняя птица, крупный рогатый скот, козы и, в гораздо меньшей степени, овцы содержатся в закрытых помещениях в течение непостоянной части их жизни, часто в течение всей их жизни. Для молочного скота, коз и овец эти помещения достаточно открыты, и качество воздуха в определенной степени сопоставимо с качеством наружного воздуха. Качество этого воздуха все еще намного лучше, чем у закрытых помещений для свиней и птицы (Уэйтс и др., 1998 г.). Эти здания довольно закрыты, и естественная или механическая вентиляция осуществляется через небольшие воздухозаборники и воздуховоды. Температура в помещении регулируется для создания оптимальных условий выращивания, благодаря чему потери тепла через вентиляцию поддерживаются на уровне, который находится на границе того, что все еще является физиологически приемлемым. Другими причинами максимально возможного закрытия этих типов зданий являются строгие процедуры биологической безопасности, применяемые для того, чтобы избежать или уменьшить попадание потенциальных инфекционных материалов через воздух или фомиты. Температура в помещениях для оптимального роста может быть довольно высокой. Например, однодневных цыплят-бройлеров содержат при комнатной температуре 34 ° C в первые дни периода выращивания. После этого температура окружающей среды будет понижаться ежедневно на 1 ° C. Высокие температуры способствуют росту грибков и бактерий, особенно вокруг поилки, где животные проливают воду. Наиболее распространенным использованным пометом для бройлеров является древесная стружка. Иногда могут быть использованы такие альтернативы, как измельченная бумага, измельченная солома и измельченная кора или торф. В дыхательные пути птицы попадает пыль, выходящая из подстилки. В одном доме на засоренных полах можно выращивать до 40,000 42 бройлеров. Производственный цикл бройлеров занимает в среднем 60 дня. В этот период рост цыплят составит от 2000 до XNUMX грамм. Таким образом, к концу периода выращивания дома хорошо заполнены животными, и их деятельность увеличивает уровень пыли в воздухе. У птиц-несушек, хотя плотность посадки ниже, это благотворное влияние на загрязнение, однако, компенсируется более длительным периодом содержания. Результатом является большее накопление навоза, обычно в ямах, которые опорожняются лишь редко (Гарри, 1978). Следовательно, неудивительно, что особенно в птичниках можно измерить высокие концентрации аммиака, воздушной пыли, эндотоксина и микроорганизмов (Уэйтс и др., 1998 г.).
Свиньи на откорме содержатся в решетчатых клетках и, следовательно, подвергаются воздействию испарений своих фекалий и мочи в течение всего их существования, которое длится не более 6-7 месяцев. Также во многих свинарниках могут быть обнаружены высокие уровни аммиака, воздушной пыли, эндотоксина и микроорганизмов (Уэйтс и др., 1998 г.).
Таким образом, внутренняя атмосфера в зданиях для содержания свиней и птиц содержит токсичные газы, пыль и эндотоксин в гораздо более высоких концентрациях, чем в наружных условиях. Помимо минимальной вентиляции, плохая стабильная конструкция, приводящая к плохой однородности вентиляции, вызывает локальные застойные воздушные ямы. В соответствии с Донхэм (1991), рекомендуемые максимальные концентрации газов или загрязняющих веществ в свинарниках составляют: 2.4 мг пыли / м.3; 7 частей на миллион аммиака, 0.08 мг эндотоксина / м3, 10 5 колониеобразующие единицы (КОЕ) общих микробов / м3; и 1,540 промилле. углекислый газ. Концентрации бактерий до 1.1 х106КОЕ / м3, вдыхаемая запыленность 0.26 мг / м3 и концентрация аммиака 27 ppm, как сообщалось, возникала на объектах в зимний период, тогда как летом измерялись более низкие концентрации (Шерер и Уншелм, 1995). Меньшая разница между внутренней и наружной температурой летом обеспечивает лучшую вентиляцию зданий.
Фракция мельчайших и наиболее пригодных для вдыхания частиц - это частицы навоза, содержащие кишечные бактерии и эндотоксин (Пикрелл, 1991). Концентрация этих переносимых по воздуху бактерий и эндотоксина, конечно же, связана с уровнем чистоты ручки. Что касается образующихся токсичных газов, концентрации аммиака в воздухе в основном зависят от уровня гигиены, а также от объема здания, плотности свиней и управления потоком свиней (Шерер и Уншелм, 1995). Кроме того, сезон играет роль, как это было показано Шерер и Уншельм (1995)). Известно, что аналогичные факторы уровня аммиака играют определенную роль в опороса и птичниках (Гарри, 1978). Аммиак считается одним из наиболее важных вдыхаемых токсических веществ в сельском хозяйстве. Додд и Гросс (1980)) сообщили, что 1000 ppm в течение менее 24 часов вызывали повреждение слизистой оболочки, нарушение цилиарной активности и вторичные инфекции у лабораторных животных. Поскольку этот уровень практически никогда не достигается, скорее всего, длительное воздействие аммиака на низком уровне, по-видимому, связано с его способностью вызывать дисфункцию слизистой оболочки с последующим нарушением врожденного иммунитета к вдыхаемым патогенным микроорганизмам (Дэвис и Фостер, 2002 г.). Как правило, токсические эффекты хронического воздействия аммиака не распространяются на нижние дыхательные пути (Дэвис и Фостер, 2002 г.).
У свиней это комбинированное действие аммиака и эндотоксина предрасполагает животных к заражению вирусами и бактериями, как основными патогенными, так и оппортунистическими видами. Хотя животные, производящие пищу, по-видимому, способны поддерживать высокий уровень эффективного роста, несмотря на выраженную степень респираторного заболевания (Wilson et al., 1986), при определенном уровне дыхательной недостаточности быстрого роста уже не достичь. В этом случае результаты производства будут нерентабельными. Вентиляция часто находится на приемлемом уровне. В их обзоре Брокмайер и др., (2002) суммировал факты о респираторных заболеваниях свиней. На сегодняшний день они являются наиболее важной проблемой здравоохранения для промышленного производства свинины. Данные, собранные в период с 1990 по 1994 год, показали 58-процентную распространенность пневмонии при убое у свиней, содержащихся в стадах с высоким уровнем здоровья. Эти животные происходят из лучших ферм, и, следовательно, заболеваемость пневмонией в менее хорошо управляемых фермах выше. Респираторные заболевания у свиней в основном являются результатом сочетания первичных и оппортунистических инфекционных агентов, в результате чего неблагоприятными условиями окружающей среды и управления являются триггеры. Первичные респираторные инфекционные агенты могут сами по себе вызывать серьезные заболевания, однако часто наблюдаются неосложненные инфекции. Более серьезные респираторные заболевания возникнут, если эти первичные инфекции осложнятся оппортунистическими бактериями. Распространенными агентами являются вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRSV), вирус свиного гриппа (SIV), вирус псевдобешенства (PRV), возможно, респираторный коронавирус свиньи (PRCV) и цирковирус свиньи типа 2 (PCV2) и микоплазма. гиопневмония, Bordetella bronchisepticaкачества Актинобактериальная плевропневмония. Pasteurella multocidaявляется наиболее распространенными оппортунистическими бактериями, другими распространенными Гемофильная палочка парасуис, Стрептококк суис, актинобактерии суиси Арканобактерия Пирролидонилпептидаза.
Работники в свиноводческих или птицеводческих хозяйствах подвергаются воздействию таких же повышенных уровней угарного газа, аммиака, сероводорода или частиц пыли из корма и навоза, что и животные (Пикрелл, 1991). В результате, работники свиноводства, как правило, имеют более высокие показатели астмы и респираторных симптомов, чем любая другая профессиональная группа. Мак Доннелл и др. (2008) изучал ирландских работников свиноводческих хозяйств на предприятиях по концентрированному кормлению животных и измерял их профессиональную подверженность различным респираторным рискам. Оказалось, что работники свиней подвергались воздействию высоких концентраций вдыхаемой (0.25–7.6 мг / м3) и вдыхаемой (0.01–3.4 мг / м3) пыли свиней и переносимого по воздуху эндотоксина (166,660 3 ЕС / м8). Кроме того, средневзвешенное значение воздействия аммиака и пикового содержания углекислого газа за 0.01 часов варьировалось в пределах 3–430 ч / млн и 4780–XNUMX ч / млн соответственно.
Поражения, вызванные загрязнением воздуха у производственных животных, в основном включают воспалительные процессы. Опухолевые заболевания довольно редки. Это относится и к животным, таким как свиньи, которых в основном держат в закрытом помещении, а также к рогатому скоту и овцам, которые находятся на переменном участке их жизни на открытом воздухе. Это было показано в скотобойном исследовании, проведенном около 5 десятилетий назад в 100 скотобойнях по всей Великобритании в течение одного года (Андерсон и др., 1969). Все опухоли, обнаруженные у 1.3 миллиона голов крупного рогатого скота, 4.5 миллиона овец и 3.7 миллиона свиней, были зарегистрированы и гистологически типированы. Только 302 новообразования были обнаружены у крупного рогатого скота, 107 у овец и 133 у свиней. Лимфосаркома была самой распространенной злокачественной опухолью у всех трех видов. Лимфосакома считалась полностью спорадической, поскольку в Великобритании не было выявлено стад с многочисленными случаями. Другой формы, лентивирусной инфекции, которая вызывает вспышки энзоотического лейкоза крупного рогатого скота, в те дни в Великобритании не было. 25 первичных карцином легкого у крупного рогатого скота представляли собой хорошо дифференцированные аденокарциномы ацинарной и папиллярной структуры, плоскоклеточную и овсяно-клеточную формы и несколько анапластических карцином многоугольно-клеточного и плеоморфного типов. Они представляли только 8.3% всех новообразований, происходящих из расчета 19 на миллион убитых скота. У овец или свиней первичного рака легких не наблюдалось.
Загрязнение атмосферного воздуха может повлиять на содержание сельскохозяйственных животных на пастбищах в городских и пригородных районах. В прошлом (1952 г.) сообщалось, что тяжелая смога в Лондоне вызвала респираторный стресс у крупного рогатого скота, который был размещен в городе для выставки скота (Кэткотт, 1961). Вероятно, высокий уровень диоксида серы был причиной острого бронхиолита и сопровождающей его эмфиземы и правосторонней сердечной недостаточности. Поскольку некоторые из городских ферм расположены скорее на периферии городов, чем в центре, вдыхаемые концентрации загрязняющих веществ производственными животными, вероятно, меньше, чем концентрации, вдыхаемые домашними животными, живущими в центрах города или вблизи промышленных зон.
Животные-компаньоны: собаки и кошки
Буковски и Вартенберг (1997) четко описал важность патологических находок у домашних животных для анализа последствий загрязнения воздуха в помещениях в обзоре. Считается, что радон и табачный дым являются наиболее важными канцерогенами для дыхательных путей. Уже 42 года назад Рэгланд и Горэм (1967)) сообщили, что у собак в Филадельфии риск развития миндалин в восемь раз выше, чем у собак из сельской местности. Рак мочевого пузыря (Хейс и др., 1981), мезотелиома (Харбисон и Годлески, 1983) рак легких и носа (Рейф и др., 1992, 1998) у собак сильно ассоциированы с канцерогенами, выделяемыми в результате деятельности человека на улице. У кошек пассивное курение увеличило частоту возникновения злокачественных лимфом (Бертоне и др., 2002). Измеряя мочевой котинин, можно количественно оценить пассивное курение кошек. Однако покойная Екатерина Вондракова (неопубликованные результаты) заметила, что не было прямой связи с количеством сигарет, которые выкуривали в домашнем хозяйстве, и уровнем котинина в моче семейной кошки. Тем не менее, были доказательства того, что подвергшиеся воздействию кошки показали снижение функции легких. Измерение функции легких у мелких животных и особенно у кошек является трудным и обычно возможно только при плетизмографии всего тела (Хирт и др., 2007). Для этого кошку помещают в плетизмографическую коробку Perspex. Достаточно ли точен этот метод, пока не доказано (Ван ден Ховен, 2007).
Влияние загрязнения атмосферного воздуха на домашних животных до сих пор не было изучено. Кэткотт (1961) однако описал, что во время инцидента со смогом в 1954 году в Доноре, штат Пенсильвания, около 15% собак в городах, как сообщалось, испытывали заболевание. Некоторые умерли. Больные собаки были в основном младше 1 года. Симптомами были в основном легкие проблемы с дыханием, продолжавшиеся 3-4 дня. Также сообщалось о заболевании некоторых кошек. Существуют и другие косвенные доказательства, полученные в результате наблюдений, сделанных во время смога-катастрофы 1950 года в Поза-Рика, Мексика. Многие домашние животные были больны или умерли. Особенно канареечные птицы оказались чувствительными, так как 100% населения погибло (Кэткотт, 1961). Однако причина смертности собак и кошек не была профессионально установлена; информация была просто о том, что сообщили владельцы, когда их спросили об инциденте.
В последнее время Manzo et al. (2010 г.) сообщили, что собаки с хроническим бронхитом и кошки с воспалительным заболеванием дыхательных путей подвергаются повышенному риску обострения своего состояния при длительном воздействии загрязнителей воздуха в городах. В этом отношении они реагируют аналогично человеку. Авторы советуют подавлять продолжающиеся воспалительные процессы с помощью медикаментозной терапии и избегать занятий с животными на открытом воздухе в городских районах в периоды пиковых загрязнений.
Лошади
Причину одомашнивания лошади следует объяснить ее спортивными способностями. Более тихий осел и вол были одомашнены ранее как тягловые животные. Лошадь является одним из млекопитающих с самым высоким относительным поглощением кислорода и, следовательно, способным преодолевать большие расстояния на высокой скорости. Дыхательный объем 500 кг лошади в состоянии покоя составляет 6-7 л, а в скачках - 12-15 л. В состоянии покоя лошадь дышит 60-70 л воздуха в минуту, что соответствует примерно 100,000 1800 л / день. Во время гонки скорость вентиляции увеличивается до 400 л / мин. С этим огромным количеством воздуха, поступающего в дыхательные пути и выходящего из него, большое количество частиц пыли вдыхается и может оседать в дыхательных путях. Это в свою очередь может иметь негативные последствия для функции легких. Любое снижение функции легких может повлиять на производительность лошади на любом расстоянии, превышающем XNUMX метров. Проблемы с дыханием оказывают непосредственное влияние на гоночную карьеру скаковых лошадей, если их не лечить успешно. Однако лошади, которые подвергаются менее интенсивным упражнениям, могут выполнять свои функции в течение достаточно долгого времени, если на них влияет лишь небольшое снижение функции легких. Это легко понять, если принять во внимание огромную мощность лошадиной сердечно-легочной системы. Обзор физиологических аспектов спортивной лошади дан ван ден Ховен (2006).
Лошади не подвержены негативному воздействию табачного дыма или радиации, потому что конюшни и жилые помещения человека в основном не имеют общего воздушного пространства. Тем не менее, это не означает автоматически, что в конюшне есть здоровая атмосфера. В тех странах, где лошадей держат в стойлах, острые и хронические респираторные заболевания являются серьезными и распространенными проблемами. В таких странах, как Новая Зеландия, где лошади живут почти исключительно на открытом воздухе, эти заболевания менее известны. Многие конные предприятия расположены на периферии урбанизированных территорий. Таким образом, загрязнение воздуха в городах должно рассматриваться наряду с проблемой здоровья из-за низкого качества воздуха в помещениях. На дачных и городских предприятиях в основном заняты взрослые животные. Школы верховой езды, тренировочные вершины скаковых лошадей и конные предприятия являются примерами дворов, которые могут быть расположены в городских парках или рядом с ними или в городских зеленых зонах. Лошади на этих дворах размещаются либо в сараях, либо в отдельных свободных ящиках с открытым фасадом. У последних есть верхние двери, которые в основном остаются открытыми (Jones и др., 1987) для оптимизации циркуляции воздуха. Тем не менее, во многих из этих коробок из-за их небольших дверей едва ли достигается минимальная скорость воздухообмена 4 в час (Jones и др., 1987).
Младшие животные в основном содержатся в сельской местности, в основном на племенных фермах. Здесь они хранятся на улице частично или постоянно. Зимой и перед конными аукционами молодые люди будут находиться в стабильном положении на более длительные периоды, как раз в тот момент, когда многие из них будут отправлены на пригородные или городские предприятия. Другие молодые животные останутся в сельской местности. Особую категорию животных составляют племенные животные. После коротких или продолжительных периодов службы в спортивных (городских) условиях эти животные возвращаются в сельскую местность. Кобыл разводят на жеребцов и в основном держат на пастбище весь день или, по крайней мере, часть дня. При размещении конюшни не обязательно хорошо оформлены и являются такими же традиционными, как у скаковых лошадей. Таким образом, плохое качество воздуха нередко встречается у выводков. Племенные жеребцы имеют только ограниченную свободу, и все же остаются большую часть дня в сарае. Жеребцы-жеребцы в основном лучше спроектированы, чем у кобыл; часто более ценные жеребцы имеют открытые передние коробки.
В основном почти все лошади будут подвергаться воздействию воздуха низкого качества в течение различного периода их жизни. Спортивные и рабочие лошади, находящиеся на конюшне и тренирующиеся в (под) городских районах, подвержены загрязнению воздуха, вызванному движением транспорта и производственной деятельностью (Fig.1.). Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений должно оказывать влияние на здоровье легких наших лошадей. Поэтому не удивительно, что респираторные заболевания являются серьезной проблемой для конной промышленности во всем мире (Bailey и др., 1999).
Традиционный стабильный дизайн для лошадей основан на неэмпирических рекомендациях, извлеченных из исследований других сельскохозяйственных видов (Кларк, 1987), игнорируя принципиальные различия в требованиях конного спортсмена. Даже сейчас, в 2010 году, только небольшая часть лошадей содержится в современных хорошо спроектированных конюшнях. Но даже в традиционных конюшнях со средней площадью около 12 м2 (Jones и др., 1987) плотность посадки гораздо меньше, чем у производственных животных. Кроме того, у многих лошадей есть отдельная жилая площадь, но зачастую они по-прежнему имеют общее воздушное пространство с плохим качеством воздуха.
Органическая пыль в общем или индивидуальном воздушном пространстве, выделяемая при перемещении подстилки и сена, является основным загрязнителем в конюшнях (Гио и др., 2006 г.). Иногда уровень пыли в стойлах составляет менее 3 мг / м3, но при вымывании количество увеличивалось до 10-15 мг / м.3из которых 20 - 60% состоит из вдыхаемых частиц. Измеренные на уровне зоны дыхания во время употребления в пищу сена уровни пыли могут быть в 20 раз выше, чем в стабильном коридоре (Вудс и др., 1993). Концентрации пыли 10 мг / м3 как известно, связаны с высокой распространенностью бронхита у людей. Помимо сена и постельных принадлежностей зерновая пища может содержать значительное количество пыли. Было показано, что сухие рулонные зерна могут содержать в 30 - 60 раз больше вдыхаемой пыли, чем цельные зерна или зерна, смешанные с патокой (Ванденпут и др., 1997). Респираторная пыль определяется как частицы размером менее 7 мкм (Макгорум и др., 1998). Вдыхаемые частицы способны достигать альвеолярной мембраны (Кларк, 1987) и взаимодействовать с альвеолярными клетками и клетками Клары. В этом отношении текущие выводы Снайдер и др., (2011) на химических и генетических моделях мышей с дефицитом секреторного белка (CCSP) клеток Clara и Clara в сочетании с Pseudomonas палочки Вызванное LPS воспаление дает новое понимание патофизиологии хронического повреждения легких. В этом исследовании авторы сообщили о доказательстве противовоспалительной роли эпителия дыхательных путей и выяснили механизм, посредством которого клетки Клары, вероятно, регулируют этот процесс. Поврежденный эпителий дыхательных путей и мыши с недостаточной экспрессией CCSP более устойчиво реагируют на вдыхаемые LPS, что приводит к увеличению рекрутирования PMN.
Кауп и соавт. (1990b) отмечают, что их ультраструктурные исследования показывают, что клетки Клары являются основной мишенью для антигенов и различных медиаторов воспаления во время бронхиальных изменений, возникающих у лошадей с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей (РАО).
Основными составляющими устойчивой пыли являются споры плесени (Кларк, 1987) и может содержать не менее 70 известных видов грибов и актиномицетов. Большинство из этих микроорганизмов не рассматриваются в качестве основных патогенов. Изредка заражение гортанного мешка Аспергилл фумигатус может возникнуть (Черч и др., 1986). Горловой мешок представляет собой дивертикул на 300 мл евстахиевой трубы (Рис 2).
Стенки гортанных мешков соприкасаются с основанием черепа, некоторыми черепными нервами и внутренней сонной артерией. В случае грибковой инфекции воздушного мешка грибковая бляшка обычно располагается на дорсальной крыше, но может занимать и другие стены (Fig.3), Гриб может проникнуть и разрушить стенку соседней артерии. Возникающее в результате кровотечение нелегко контролировать, и лошадь может умереть из-за потери крови.
Особой инфекцией, связанной с вдыханием бактерий, присутствующих в пыли, образующейся при высушивании фекалий, является пневмония, вызванная Родококк обыкновенный молодых жеребят (Хиллидж, 1986). Р.экви является условным патогеном, вызывающим заболевание у иммунологически незрелых или иммунодефицитных лошадей. Это может даже вызвать болезнь у человека с ослабленным иммунитетом. Ключ к патогенезу Р. ЭквиПневмония - это способность организма выживать и размножаться в альвеолярных макрофагах путем ингибирования слияния фагосом с лизосомами после фагоцитоза. Только вирулентные штаммы Р. Экви связанные с вирулентностью плазмидные 15–17 кДа белки (VapA) вызывают заболевание у жеребят (Бирн и др., 2001; Вада и др., 1997). Эта большая плазмида необходима для внутриклеточного выживания в макрофагах. Наряду с VapA, антигенно родственным 20-кДа белком, известен VapB. Эти два белка, однако, не экспрессируются одним и тем же Р. Экви изолят. Известны дополнительные гены, несущие плазмиды вирулентности, например, VapC, -D и -E. Они регулируются по температуре с помощью VapA (Бирн и др., 2001). Выражение первого происходит, когда Р. Экви культивируют при 37 ° С, но не при 30 ° С. Таким образом, вполне вероятно, что в большинстве случаев Р. Экви пневмония наблюдается в летние месяцы. Распространенность Р. Экви пневмония также связана с переносимым по воздуху бременем вирулентности Р. Эквино неожиданно это, похоже, не связано напрямую с бременем вирулентности Р. Экви в почве (Маскателло и др., 2006). Только в особых условиях почвы вирулентные организмы могут быть ниткой для жеребят. Сухая почва и немного травы, а также загоны и полосы, которые являются песчаными, сухими и не имеют достаточного травяного покрова, связаны с повышенной концентрацией вирулентных веществ в воздухе. Р. экв. Следовательно, Muscatello et al. (2006 г.) считают, что стратегии управления окружающей средой, направленные на снижение уровня подверженности чувствительных жеребят воздушно-капельным вирулентным Р. Экви скорее всего, уменьшит влияние Р. Экви пневмония на эндемически пораженных фермах.
Если загрязненная пыль вдыхается жеребятами менее 5 месяцев, то будут развиваться абсцессы легких (Рис. 4), Фекальное загрязнение пастбищ и стойл является необходимым условием для появления бактерий. Другие пылевые бактериальные инфекции у лошади не известны. Нежизнеспособные компоненты пыли, по-видимому, играют главную роль в заболеваниях дыхательных путей зрелых лошадей.
Любое пороговое значение (TLV) для воздействия спор плесени или пыли у лошадей пока не известно (Уиттакер и др., 2009). У человека, работающего 40 часов в неделю в запыленной среде, TLV составляет 10 мг / м.3 (Аноним, 1972). Тем не менее, хроническое воздействие 5 мг / м3 вызвал серьезную потерю легочной функции у операторов элеваторов (Энарсон и др., 1985). Также Хан и Начал, 2007 г. показали, что длительное воздействие пыли или эндотоксина имеет важное значение для развития профессиональных заболеваний легких у человека. В этом отношении длительные периоды конюшни, вызывающие кумулятивное воздействие пыли и эндотоксинов, могут привести к развитию легочной болезни у обеих лошадей, которые подвержены респираторным расстройствам, и у лошадей, которые в остальном здоровы (Уиттакер и др., 2009).
Как правило, у лошадей, которые подвергаются воздействию избыточной органической пыли, развивается слабое, часто субклиническое воспаление нижних дыхательных путей. Это может способствовать снижению производительности (см. IAD). Симптомы изначально имеют общие черты с токсическим синдромом органической пыли у человека (Ван ден Ховен, 2006). Некоторые лошади могут проявлять сильную гиперреактивность к органической пыли и проявлять приступы астмы после воздействия (см. РАО). В частности, кормление заплесневелого сена является хорошо известным фактором риска для этого (Макферсон и др., 1979). Обычно инкриминируемыми аллергенами для таких чувствительных лошадей являются споры аспергилл дымящийся и эндотоксины. Специфическая роль β-глюканов все еще обсуждается.
Происхождение плесени можно найти в кормах, предлагаемых лошадям. Бакли и соавт. (2007) проанализировал канадский и ирландский корм, овес и коммерчески доступный корм для лошадиного концентрата и обнаружил патогенные грибы и микотоксины. Наиболее заметные виды грибов были Aspergillus и Fusarium, Пятьдесят процентов ирландского сена, 37% сенажа и 13% канадского сена содержали патогенные грибы. Помимо проблем при вдыхании, эти грибы могут продуцировать микотоксины, которые попадают в организм с пищей, а не вдыхаются. Т2 и зеараленон оказались наиболее заметными. Двадцать один процент ирландского сена и 16% гранулированного корма содержали зеараленон, в то время как 45% овса и 54% гранулированного корма содержали токсины Т2.
Наряду с грибковыми антигенами вдыхаемые эндотоксины вызывают дозозависимый воспалительный ответ дыхательных путей у лошадей (Пири и др., 2001) и даже системный ответ на лейкоциты крови могут наблюдаться (Пири и др., 2001; Ван ден Ховен и др., 2006). Ингаляционные эндотоксины у лошадей, страдающих РАО, вероятно, не являются единственными определяющими факторами тяжести заболевания, но способствуют индукции воспаления и дисфункции дыхательных путей (Пири и др., 2003).
Уиттакер и соавт. (2009) измеряли общую концентрацию пыли и эндотоксина в зоне дыхания лошадей в конюшнях. Пыль собирали в течение шести часов с помощью индивидуального пробоотборника IOM MultiDust (SKC), расположенного в зоне дыхания лошади и соединенного с насосом для отбора проб Sidekick. Ранее проведенные исследования подтвердили, что корм оказывает большее влияние на общую и вдыхаемую концентрацию пыли и эндотоксина в зоне дыхания лошадей, чем на тип подстилки.
Из-за отсутствия ям для навозной жижи под жилой зоной и низкой плотности посадки ядовитые газы, образующиеся в помещении, как правило, играют менее важную роль в развитии болезни дыхательных путей у лошадей. Тем не менее, при плохой стабильной гигиене аммиак, выделяемый из мочи фекальными бактериями, вырабатывающими уреазу, также может способствовать заболеванию дыхательных путей.
Влияние загрязнения воздуха на лошадей, работающих на открытом воздухе, не было тщательно изучено, но несколько исследований, проведенных на озоне, показали, что лошади кажутся менее восприимчивыми к острым воздействиям озона по сравнению с людьми или лабораторными животными (Тайлер и др., 1991; Миллс и др., 1996). Марлин и соавт. 2001 Установлено, что антиоксидантная активность глутатиона в легочной слизистой оболочке, вероятно, является высокоэффективным защитным механизмом у лошади. Хотя маловероятно, что озон является существенным фактором риска развития респираторных заболеваний у лошадей, нельзя игнорировать способность озона действовать как аддитивно, так и синергически с другими агентами или с уже существующим заболеванием. Фостер (1999) описал, что это происходит у людей. Заболевания, связанные с плохим качеством воздуха, включают фолликулярный фарингит, воспалительные заболевания дыхательных путей у лошадей и рецидивирующую обструкцию дыхательных путей.
У людей, подвергающихся загрязнению воздуха в крупных городах, вдыхаемые частицы и уровни токсичных газов, по-видимому, связаны с острой и подострой сердечно-легочной смертностью (Нойбергер и др., 2007). Такие эффекты не были замечены у лошадей, подверженных загрязнению воздуха в городах.
Фолликулярный фарингит
Фолликулярный фарингит у лошадей вызывает сужение диаметра глотки и повышение сопротивления верхних дыхательных путей с нарушением вентиляции на высоких скоростях. Симптомы - это храпящий шум при вдохе и выдохе во время высокоскоростных упражнений. Заболевание легко выявляется при эндоскопии (Рис 5.). Ранее заболевание относилось к различным вирусным инфекциям, но согласно Кларк и соавт. (1987) это следует рассматривать как многофакторное заболевание. Болезнь в основном самоограничена в течение переменного промежутка времени.
(Суб) хронический бронхит
Кашель и выделения из носа, вызванные увеличением образования слизи в трахеобронхиальном дереве, являются распространенными проблемами в медицине лошадей. Следует отметить, что у лошадей обычно высокий порог кашля, и поэтому кашель является серьезным показателем респираторного расстройства. Фактически, кашель как клинический признак имеет чувствительность 80% для диагностики трахеобронхиального расстройства. Сегодня эндоскопия является распространенным методом диагностики заболеваний дыхательных путей. Для этого через носовые ходы и через римскую голосовую щель вводят человеческие колоноскопы длиной 3 метра в трахею. Область далее продвинута в более крупные бронхи. Через эндоскоп образцы могут быть взяты. Обычно выполняется трахеобронхиальный аспират или бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ). Изредка собираются образцы цитощетки или небольшие биопсии. Эндоскопическое изображение в связи с цитологическими и бактериологическими данными образцов в основном приводит к постановке диагноза. Использование функциональных тестов легких у лошадей ограничивается только теми методами, которые требуют небольшого сотрудничества. Чаще всего измеряют внутриплевральное давление относительно параметров воздушного потока (рис 6.).
Двумя наиболее важными и частыми формами бронхита у лошади являются воспалительное заболевание дыхательных путей (IAD) и рецидивирующая обструкция дыхательных путей (RAO). В обоих условиях определенная степень гиперреактивности дыхательных путей к вдыхаемым частицам пыли играет роль (Гио и др., 2006 г.). В случае RAO, наряду с бронхиолярной патологией, будут развиваться вторичные изменения в более крупных дыхательных путях и в альвеолах.
Воспалительное заболевание дыхательных путей (IAD)
IAD - респираторный синдром, обычно наблюдаемый у молодых лошадейБаррелл 1985; Суини и др., 1992; Burrell et al. 1996 г.; Чепмен и соавт. 2000; Вуд и др. 1999; Christley et al. 2001 г.; Макнамара и др. 1990; порывMoore et al. 1995), но это не исключительно болезнь младшей лошади. Гербер и соавт. (2003а) показали, что у многих бессимптомных хорошо выступающих прыгунов и лошадей по выездке есть признаки IAD. Этим лошадям, как правило, 7-14 лет, что больше, чем возраст пораженных плоских скаковых лошадей, который в основном составляет от 2 до 5 лет.
Хотя общепринятого определения IAD не существует, рабочее совещание было предложено Международным семинаром по хронической болезни дыхательных путей у лошадей. IAD определяется как несептическое заболевание дыхательных путей у молодых, спортивных лошадей, у которых нет четко определенной этиологии (Аноним, 2003). Этот подход был подтвержден в Согласованном заявлении ACVIM (Couëtil, 2007 г.).
Заболеваемость IAD у чистокровных и стандартных породных скакунов оценивается между 11.3 и 50% (Баррелл 1985; Суини и др., 1992; Burrell et al. 1996 г.; Чепмен и соавт. 2000; Вуд и др., 1999; Макнамара и др., 1990; порыв Moore et al., 1995).
Клинические симптомы часто настолько тонки, что могут остаться незамеченными. В этом случае неутешительные гоночные характеристики могут быть единственным показателем наличия IAD. Эндоскопическое исследование - главная помощь в диагностике IAD. Слизистые скопления в дыхательных путях обычно наблюдается. Результат цитологии собранных проб жидкости БАЛ (BALF) является важным параметром для диагностики заболевания. Различные воспалительные клетки можно увидеть в цитоспинах образцов БАЛФ (Рис 7.). В отличие от RAO, может наблюдаться слегка увеличенное количество эозинофильных гранулоцитов.
Существует общее мнение, что клинические симптомы (Аноним, 2003; Couëtil, 2007 г.) должны включать воспаление дыхательных путей и дисфункцию легких. Однако клинические признаки довольно неясны, и тест функции легких может показывать только очень незначительные изменения дыхательного сопротивления. При эндоскопии у лошадей могут быть скопления секрета в трахее без обязательного проявления кашля. Следовательно, в отличие от других респираторных расстройств, кашель является нечувствительным показателем IAD у скаковых лошадей. IAD у скаковых лошадей, кажется, уменьшается со временем в тренировочной среде (Кристли и др., 2001).
Респираторные вирусные инфекции, по-видимому, не играют прямой роли в синдроме (Аноним, 2003), но до сих пор нет единого мнения об их косвенной роли в развитии IAD. Бактериальная колонизация слизистой оболочки дыхательных путей выявляется регулярно (Wood et al., 2005). Это может быть связано с уменьшением мукоцилиарного клиренса. Плохой клиренс слизистой оболочки на его срок может быть результатом странного повреждения от пыли или токсичных газов, таких как аммиак. Общие изоляты включают Стрептококк зооэпидемический, С.пневмонияЧлены Pasteurellaceae (в том числе Актинобациллы spp) и Бордателла бронхисептика, Некоторые исследования показали роль инфекций микоплазмой, особенно с М. Фелис и М. equirhinis (Wood et al., 1997; Хоффман и др., 1992).
Тем не менее, по оценкам, от 35% до 58% случаев IAD вообще не вызваны инфекциями. Предполагается, что причиной этих случаев являются мелкие частицы пыли (Гио и др. 2006). Как только IAD установил, длительное пребывание в обычных конюшнях, кажется, не ухудшает симптомы IAD (Гербер и др., 2003а). Christley et al. (2001 г.) сообщил, что интенсивные упражнения, такие как гонки, могут увеличить риск развития воспаления нижних дыхательных путей. Вдыхание частиц пыли с поверхности дорожки или плавающих инфекционных агентов может проникать глубоко в нижние дыхательные пути во время тяжелых упражнений и вызывать нарушение функции макрофагов легких вместе с измененной функцией периферических лимфоцитов (Мур, 1996). Теоретически, интенсивные упражнения в холодную погоду могут позволить безусловному воздуху получить доступ к нижним дыхательным путям и вызвать повреждение дыхательных путей (Дэвис и Фостер, 2002 г.), но исследования в Скандинавии показали однозначные результаты.
Многие авторы (Суини и др., 1992; Хоффман, 1995; Кристли и др., 2001; Холкомб и др., 2001) считают сарай или стабильную среду важным фактором риска развития респираторных заболеваний у молодых лошадей. Интересно, что исследование в Австралии Christley et al. (2001 г.) сообщили, что риск развития ВБД снижался с течением времени, когда лошади были на тренировке и, следовательно, стабилизировались. Объяснением этого факта является развитие толерантности к воздушно-капельным раздражителям, явление, которое было продемонстрировано у сотрудников, работающих в средах с высоким уровнем зерновой пыли (Schwartz et al., 1994). IAD лошади частично соответствует клинической картине токсического синдрома органической пыли у человека (ODTS). Некоторые доказательства этой идеи были представлены Ван ден Ховен и соавт. (2004) и др., которые могли показать воспаление дыхательных путей, вызванное распылением Сальмонелла эндотоксина.
Обструкция дыхательных путей
Рецидивирующая обструкция дыхательных путей (РАО) является распространенным заболеванием у лошадей. В прошлом его называли ХОБЛ, но поскольку патофизиологические механизмы больше похожи на астму человека, чем на ХОБЛ человека, болезнь называется RAO с 2001 года (Робинсон, 2001). Заболевание не всегда клинически проявляется, но после воздействия окружающей среды у лошадей наблюдается одышка от умеренной до тяжелой степени, сопровождающаяся выделениями из носа и кашлем (Робинсон, 2001). Обострение заболевания вызвано вдыханием аллергенов окружающей среды, особенно сенной пыли, которые вызывают тяжелый бронхоспазм и, кроме того, повышенную секрецию. Слизистая оболочка становится опухшей, в то время как накопленные слизистые выделения дополнительно способствуют сужению дыхательных путей (Робинсон, 2001). Во время ремиссии клинические симптомы могут полностью исчезнуть, но остаточное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов к распыляемому гистамину все еще остаются. Также может развиться низкая степень альвеолярной эмфиземы, вызванная частыми эпизодами захвата воздуха. В прошлом часто диагностировалась тяжелая конечная эмфизема, но сегодня это довольно редко, и только у старых лошадей она возникает спорадически после многих лет болезни. Общепринятые аллергены, которые вызывают или провоцируют обострение РАО, являются особенно спорами аспергилл дымящийся и Fusarium SPP.
Хотя RAO имеют много общего с астмой человека, никогда не сообщалось о накоплении эозинофилов в БАЛ при обострении. Приступ астмы у людей характеризуется ранней фазой реакции бронхоспазма, возникающей в течение нескольких минут после воздействия вдыхаемых аллергенов. Эта фаза сопровождается поздним астматическим ответом с продолжением обструкции дыхательных путей и развитием воспаления дыхательных путей. Mastcells играют важную роль в этом раннем астматическом ответе (Д'Амато и др., 2004; Ван дер Клей и др., 2004). Активация тучных клеток после вдыхания аллергена приводит к высвобождению медиаторов тучных клеток, включая гистамин, триптазу, химазу, цистеиниллейкотрины и простагландин D2. Эти медиаторы вызывают сокращение гладких мышц дыхательных путей, клинически называемое ранней фазой астматического ответа. Mastcells также высвобождают провоспалительные цитокины, которые вместе с другими медиаторами mastcell могут индуцировать приток нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов и бронхоконстрикцию, которые участвуют в поздней фазе астматического ответа. Активация рецепторов других типов мастцелл также может вызывать дегрануляцию мастцелл или усиливать Fc-RI-опосредованную активацию мастцелл (Дитон и др., 2007).
У лошадей, страдающих РАО, такая реакция на ранней фазе, по-видимому, не появляется, тогда как у здоровых лошадей реакция на ранней фазе появляется (Дитон и др., 2007). Эта реакция на ранней фазе может быть защитным механизмом для уменьшения дозы органической пыли, достигающей периферических дыхательных путей (Дитон и др., 2007). По-видимому, у лошади с РАО этот защитный механизм был утрачен, и развивается только реакция на поздней фазе. Время воздействия пыли играет определяющую роль, как показали исследования с воздействием сена и соломы в течение 5 часов. Эта проблема вызвала повышение концентрации гистамина у БАЛ, пораженных РАО лошадей, но не у контрольных лошадей. Напротив, воздействие сена и соломы только на 30 минут не привело к значительному увеличению концентрации гистамина BALF у лошадей RAO (McGorum и др., 1993b). Исследование McPherson et al., 1979 показало, что воздействие на сенную пыль в течение как минимум 1 часа необходимо для того, чтобы вызвать признаки. Также Giguère et al. (2002 г.) и другие (Шмалленбах и др., 1998) предоставил доказательства того, что продолжительность воздействия органической пыли должна быть более 1 часа. Они считают, что необходимое воздействие, чтобы спровоцировать клинические признаки обструкции дыхательных путей, у лошадей, пораженных РАО, варьируется от часов до дней.
Роль IgE-опосредованных событий в РАО все еще остается загадочной. Уровни сывороточного IgE против грибковых спор у лошадей RAO были значительно выше, чем у здоровых лошадей, но количество клеток, несущих рецептор IgE, у BALF достоверно не различалось у здоровых лошадей и собак, пораженных RAO (Кунцле и др., 2007). Лавуа и соавт. (2001) и расширение Ким и соавт. (2003) провел ответ Т-хелперного типа 2, отвечающий за клинические признаки, сходные с аллергической астмой человека. Однако их результаты противоречат результатам других исследовательских групп, которые не смогли обнаружить различий в паттернах экспрессии цитокинов лимфоцитов в случаях обострения РАО по сравнению с контрольной группой (Клейбер и др., 2005 г.).
Диагноз РАО ставится при соблюдении как минимум 2 из следующих критериев: одышка на выдохе, приводящая к максимальной разнице внутриплеврального давления (ΔpPlmax)> 10 мм H2O до провокации или> 15 мм H2О после провокации пылью или плохими жилищными условиями. Любое дифференциальное количество гранулоцитов> 10% в ЖБАЛ является показанием для РАО. Если симптомы можно улучшить с помощью лечения бронходилататорами, диагноз полностью установлен (Робинсон, 2001). В некоторых тяжелых случаях артериальная ПаО2 может быть ниже 82 мм рт. После провокации сенной пылью пациенты с РАО могут также достичь одинаково низкого уровня кислорода в артериальной крови. Содержание животных на пастбище в течение 24 часов быстро снизит клинические симптомы до субклинического уровня.
Видимые морфологические изменения в основном расположены в небольших дыхательных путях и реактивно распространяются на альвеолы и основные воздушные каналы (Кауп и др., 1990а, Б). Поражения могут быть очаговыми, но функциональные изменения могут хорошо проявляться по всему бронхиальному дереву. Бронхиальный просвет может содержать различное количество экссудата и может быть засорен мусором. Эпителий инфильтрирован воспалительными клетками, в основном нейтрофильными гранулоцитами. Кроме того, могут наблюдаться десквамация эпителия, некроз, гиперплазия и негнойные перибронхиальные инфильтраты. Фиброзирующий перибронхит, распространяющийся в соседних альвеолярных перегородках, был зарегистрирован у тяжело больных животных (Кауп и др., 1990b). Степень этих изменений в бронхиолах связана со снижением функции легких, но изменения могут быть отчетливо очаговыми (Кауп и др., 1990b). Особенно функция клеток Клары важна для целостности бронхиол. Легко больные животные демонстрируют потерю клеточных гранул Клары рядом с метаплазией бокаловой клетки даже до того, как воспалительные изменения происходят в бронхиолах. Это вместе с ультраструктурными изменениями, найденными Кауп и соавт. (1990b) поддерживает идею о разрушительном воздействии пыли и ЛПС. У сильно пораженных лошадей клетки Клары замещаются сильно вакуолизированными клетками. Реактивные поражения могут быть замечены на альвеолярных уровнях. К ним относятся некроз пневмоцитов типа I, альвеолярный фиброз и переменная степень трансформации пневмоцитов типа II. Кроме того, может присутствовать альвеолярная эмфизема с увеличением пор Конса. Эти структурные изменения могут объяснить потерю податливости легких у лошадей с тяжелой РАО.
Существует ли какая-либо причинно-следственная связь между RAO и IAD, пока не установлено (Робинсон 2001; Анонимный 2003). В обоих случаях, однако, плохой климат в конюшне играет роль. Можно теоретизировать, что IAD в конечном итоге может привести к RAO, но Гербер и соавт. (2003а) предположить, что между IAD и RAO нет прямой связи. В РАО гиперреактивность, вызванная распылением гистамина или аллергенами воздуха, в несколько раз более выражена, чем при ВДВ, где часто может быть показана только умеренная гиперреактивность бронхов.
С давних пор, основываясь на наблюдениях, сделанных на членах поколений семейства лошадей, считалось, что РАО имеет наследственный компонент. Недавно Ramseyer et al. (2007 г.) предоставил очень убедительные доказательства наследственной предрасположенности к РАО на основании результатов, полученных у двух групп лошадей. Эта же исследовательская группа может продемонстрировать, что гены муцина, вероятно, тоже будут играть роль (Гербер и др., 2003b) и что ген IL4RA, расположенный на 13 хромосоме, является кандидатом на предрасположенность к РАО (Йост и др., 2007). Полученные результаты позволяют предположить, что РАО является полигенным заболеванием. Используя анализ сегрегации для наследственных аспектов состояния здоровья легких для двух семей жеребцов, Гербер в ал. (2009) показали, что главный ген играет роль в РАО. Тип наследования в одной семье был аутосомно-доминантным, тогда как в другой семье RAO, по-видимому, наследуется в аутосомно-рецессивном режиме.
Силикоз
Легочный силикоз возникает в результате вдыхания диоксида кремния (SiO2) частицы. Это редко встречается у лошадей; только в Калифорнии была опубликована серия случаев. У больной лошади наблюдалась хроническая потеря веса, непереносимость физической нагрузки и одышка (Берри и др., 1991).
Заключение
Может возникнуть вопрос, должны ли наши домашние животные, особенно собаки, кошки и лошади, рассматриваться как жертвы или «Стражи» за загрязнение воздуха. Они на самом деле являются жертвами человеческой деятельности, как и сам человек. С другой стороны, породы собак, лошадей и кошек, какими мы их знаем сегодня, разводились человеком во время и после процесса одомашнивания. Если лошадь (Equus Caballiне был одомашнен человеком, он давно бы вымер. Противодействие этой помощи заключается в том, что лошади должны приспосабливаться к тому, что им предлагает человек. Питание, кров, ветеринарная помощь, а также неправильное использование и воздействие факторов, угрожающих здоровью. Следовательно, лошади, как и другие животные-компаньоны и продуктивные животные, подвержены тем же факторам окружающей среды, что и человек, и, таким образом, могут служить «Стражами для экологических рисков». Из-за более короткой продолжительности жизни собаки и кошки могут выражать проблемы со здоровьем из-за неблагоприятной окружающей среды в течение жизни или после смерти в более ранний момент, чем у человека. Лошади могут демонстрировать хронические последствия вдыхания пыли, которые являются полезными наблюдениями в сравнительной медицине. По мнению авторов, сочетание ветеринарных и медико-эпидемиологических данных человека является очень мощным инструментом для выявления факторов риска для окружающей среды для человека и его животных.
--------------------------------------------
Рене ван ден Ховен
Представлено: 22 октября 2010Отзыв: 9 мая 2011Опубликовано: сентябрь 6th 2011
DOI: 10.5772 / 17753
